Giorgio Calabrese per “la Stampa”

 

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Alcuni ormoni che giocano un ruolo chiave nell' obesità possono risultare inibiti. Si tratta dei cosiddetti «ormoni della sazietà».

Una ricerca potrebbe aprire la strada a un nuovo tipo di intervento terapeutico su uno dei fattori che entrano in gioco nello sviluppo dell' obesità e del diabete di tipo 2. Gli «ormoni della sazietà» vengono prodotti dalla membrana dell' intestino dopo un pasto e inviano segnali al cervello che regolano lo stimolo della fame.

 

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Negli obesi e diabetici, per cause che restano ancora sconosciute, è invece inibito il rilascio proprio di questi ormoni. Ora, però, un team di ricercatori dell' università e dell' ospedale universitario di Göteborg, in Svezia, ha scoperto un meccanismo che potrebbe essere la causa dell' inibizione.

 

La nuova ricerca è partita dall' esame della membrana intestinale di un gruppo di pazienti sottoposti a bypass gastrico e si è concentrata su una sostanza battezzata Glp-1: si tratta di un ormone rilasciato dopo ogni pasto e che è in grado di stimolare la secrezione di insulina e di inibire la secrezione dell' ormone che esercita un' azione contrapposta, il glucagone, da parte del pancreas. Il rilascio di questo ormone è inibito nei soggetti obesi o con diabete di tipo 2 e alcuni farmaci di ultima generazione per queste patologie hanno appunto un' azione mimetica del Glp-1.

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Ma i ricercatori svedesi non si sono fermati qui. Oltre che sui pazienti sottoposti a bypass gastrico, il gruppo di studiosi ha condotto le proprie analisi anche su animali da laboratorio e su alcune colture cellulari. In questo modo sono riusciti a individuare un enzima, chiamato mHmgcs, che innesca nella mucosa intestinale la formazione di corpi chetonici, vale a dire tre composti normalmente presenti nel sangue in piccole quantità, l' acetone, l' acido acetoacetico e l' acido beta-idrossibutirrico. La mucosa, a sua volta, smorza il rilascio di Glp-1.

 

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Gli esperimenti sui topi hanno dimostrato che una dieta ricca di grassi, nel lungo periodo, determina un massiccio aumento della produzione di questi enzimi, con una crescente produzione di corpi chetonici.

 

Questo processo spiega anche perché nei pazienti sottoposti a bypass gastrico si nota una rapida crescita dei livelli dell' ormone della sazietà Gpl-1. E' grazie a queste ricerche che, finalmente, si ha una spiegazione plausibile del fatto che il bypass gastrico consenta di staccare proprio la parte del sistema digestivo in cui sorge il problema, cioè la produzione di chetoni.

 

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Dopo l' operazione, infatti, il cibo passa direttamente dall' esofago nel cosiddetto digiuno (la sezione centrale dell' intestino tenue), bypassando lo stomaco e il duodeno. Quindi, quando il cibo non viene più miscelato con la bile e gli enzimi pancreatici (che degradano i grassi introdotti con la dieta in acidi grassi liberi), che formano i chetoni, non si forma più l' enzima che produce i chetoni.

 

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Si ritiene che questi risultati apriranno la strada per un nuovo tipo di farmaco e, infatti, un' alternativa più semplice potrebbe essere proprio il blocco farmacologico dell' enzima mHmgcs nell' intestino. Il formulato farmacologico avrebbe quindi il compito di fermare la soppressione delle cellule produttrici di ormoni della sazietà e questa sorta di stop consentirebbe di aumentare il rilascio di Glp-1 e di altri ormoni della sazietà.

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Questo tipo di farmaco, perciò, potrebbe imitare l' effetto dell' operazione di bypass gastrico e rappresentare una strada efficace nella lotta all' obesità .

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