Dagotraduzione dal Daily Mail
Secondo gli scienziati, le cellule immunitarie contro la febbre ghiandolare potrebbero essere la chiave per il trattamento della sclerosi multipla. In un piccolo studio, ai pazienti con Sclerosi Multipla (SM) sono state impiantate cellule T che colpiscono il virus che causa la febbre ghiandolare.
Le scansioni cerebrali hanno suggerito che la progressione della condizione è stata rallentata o addirittura invertita in alcuni malati. I pazienti che hanno ottenuto risultati hanno anche avuto un «miglioramento della disabilità sostenuto», compreso il fatto di essere in grado di camminare con meno dolore.
I linfociti T sono stati estratti da persone che si erano riprese dal virus di Epstein-Barr, che è stato pubblicizzato come una possibile causa della SM.
Gli scienziati statunitensi che hanno condotto la ricerca hanno spiegato che si è trattato di un piccolo studio e che non potevano escludere l'effetto placebo. Ma potrebbe segnare un significativo passo avanti nella comprensione da parte degli esperti della SM, che attualmente è incurabile e può essere gestita solo con i farmaci.
Gli scienziati non sono ancora esattamente sicuri di cosa causi la malattia che colpisce circa 130.000 persone nel Regno Unito e più di 900.000 americani.
Un importante studio condotto da scienziati di Harvard su 1 milione di soldati ha scoperto che l'EBV (il virus di Epstein-Barr) potrebbe essere la causa principale della sclerosi multipla (SM), perché i pazienti con EBV sono 32 volte più propensi a svilupparla.
La SM progressiva si verifica in un paziente su 10 e comporta un deterioramento costante della condizione nel tempo senza ricadute. Ci sono pochissime opzioni di trattamento.
La nuova terapia con cellule T è stata creata dalla società statunitense Atara Biotherapeutics, con sede a San Francisco, California. Implica l'estrazione di cellule immunitarie note come ATA188, che si trovano nelle persone che hanno combattuto con successo contro Epstein-Barr.
Viene somministrata alle persone tramite iniezioni. La società americana di immunoterapia ha testato il farmaco su 24 pazienti con SM iniziali per un anno nel 2017.
I pazienti sono stati prelevati da tutti gli Stati Uniti e dall'Australia e hanno ricevuto diverse dosi del farmaco immunoterapico per valutarne gli effetti. Le cellule sono state donate da persone che avevano subito un'infezione da EBV e sono state abbinate immunologicamente ai pazienti, per evitare il rigetto.
Diciotto partecipanti hanno continuato il processo per più di tre anni fino ad agosto 2021, sette dei quali hanno già mostrato segni di miglioramento.
I ricercatori hanno utilizzato le scansioni per esaminare i danni ai nervi nel cervello a causa della SM e le condizioni fisiche dei pazienti classificati utilizzando la scala dello stato di disabilità estesa (EDSS).
I risultati sono stati presentati in una conferenza il 22 marzo. Venti dei 24 originali sottoposti alle iniezioni hanno visto le loro condizioni migliorare o stabilizzarsi dopo un anno.
Dopo tre anni, nove hanno anche avuto miglioramenti se misurati utilizzando le scansioni cerebrali. Il professor Mark Freedman, un neurologo dell'Università di Ottawa che non è stato coinvolto nello studio, ha affermato che un'inversione naturale nella SM progressiva è incredibilmente rara, suggerendo che la terapia sperimentata con Atara era alla base di risultati migliori.
Ha detto: «Quando un paziente raggiunge un certo livello di disabilità avanzata, è raro che regredisca naturalmente e non ci si aspetterebbe alcun miglioramento sostenuto dalla storia naturale della malattia. Con la SM progressiva, è improbabile una rimielinizzazione spontanea senza intervento terapeutico, evidenziando l'impatto fornito da questi dati MTR suggerendo che la rimielinizzazione potrebbe guidare il miglioramento prolungato dell'EDSS».
Ma altri hanno suggerito che sono necessarie ulteriori ricerche. Lo studio di Fase I non ha testato una variabile di controllo, e i ricercatori hanno ammesso che i risultati potrebbero essere causati dall'effetto placebo.
Clare Walton, capo della ricerca presso la Multiple Sclerosis Society UK, ha dichiarato a New Scientist: «È incoraggiante che abbiano visto miglioramenti nella MTR. Ma abbiamo visto trattamenti promettenti nella fase I o anche nella fase II, ma poi quando si fanno i grandi studi randomizzati non mostrano alcun risultato».
Atara sta attualmente conducendo uno studio di fase II su 80 persone, che è la fase successiva nel processo di sviluppo del farmaco.
Il dottor Manher Joshi, chief medical officer di Atara, ha dichiarato: «Vi sono sempre più solide prove che le cellule B e le plasmacellule infettate da EBV svolgono un ruolo fondamentale nella patogenesi della sclerosi multipla. Questi dati sulla SM progressiva, la popolazione con i bisogni insoddisfatti più elevati, sottolineano il potenziale per arrestare o invertire la progressione della disabilità mirando con precisione a quella che potrebbe essere una causa principale della SM».
Uno studio pubblicato su Nature a gennaio ha mostrato che le proteine prodotte dall'EBV sono molto simili alle proteine umane prodotte dal sistema nervoso. Circa il 95% delle persone che vive oggi è stato infettato da EBV, che causa la mononucleosi.
Si ritiene inoltre che il virus sia alla base di diverse malattie autoimmuni, tra cui la sindrome da stanchezza cronica e l'encefalomielite.
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